NAC转录因子介导内质网逆行信号，调节还原胁迫响应

维持细胞内不同区室的氧化还原平衡对包括蛋白成熟、信号传导和折叠等在内的细胞过程至关重要，而氧化还原失衡通常会引起代谢抑制、ROS积累以及蛋白质错误折叠等进而影响细胞发育。为此，植物体已进化出以线粒体电子传递链 (mETC) 和替代氧化酶 (AOX) 途径为核心的氧化还原调控网络，以缓冲和调节胞内氧化还原平衡 【1】 。AOX1a是拟南芥氧化应激反应的关键基因，并且由于其表达对mETC 抑制有强烈反应，因此被作为模型用来研究线粒体逆行调节 (mitochondrial retrograde regulation, MRR) 。值得一提的是，AOX1a 诱导的一个关键机制包括对内质网 （ER） 膜结合的转录因子 ANAC017 和 ANAC013的切割并将其释放和转移到细胞核内，这暗示了ER通过与线粒体相互作用而在氧化还原调节中发挥潜在功能 【2】 。研究表明，ER的关键功能之一是是加工蛋白质以进行分泌，该过程需要氧化 Cys 残基的蛋白折叠过程并形成特定二硫化物以稳定成熟蛋白的结构。然而，当氧化速率受限时会导致还原性ER胁迫并诱导未折叠蛋白质反应 (UPRER) 【3】 。目前关于ER中氧化还原平衡，尤其是还原性应激反应的调节机制仍知之甚少。

近日，德国Westfälische Wilhelms-Universität Münster的科研人员在The Plant Cell发表了一篇题为Reductive stress triggers ANAC017-mediated retrograde signaling to safeguard the endoplasmic reticulum by boosting mitochondrial respiratory capacity的研究论文，揭示了ER膜定位的ANAC017转录因子通过逆行信号调节线粒体呼吸能力从而介导ER还原应激。